近期，我院张旭教授团队在青光眼视网膜神经节细胞保护和再生领域取得重大进展，连续在眼科学研究权威期刊《Investigative Ophthalmology & Visual Science》（IOVS）上发表三篇高水平论文。IOVS杂志创刊于1977年，是美国眼科学与视觉科学协会（ARVO）的官方期刊，也是眼科学基础研究的顶级期刊，在眼科学领域具有极高的认可度。

此次发表的三篇论文中，其中一篇题为“Noninvasive Light Flicker Stimulation Promotes Optic Nerve Regeneration by Activating Microglia and Enhancing Neural Plasticity in Zebrafish”是由我院张旭教授团队和南昌大学生物医学创新研究院徐洪教授团队作为共同通讯作者合作完成的，共同第一作者是张旭教授团队的博士研究生胡海坚，庞雨莲和罗红豆。

青光眼是世界范围内不可逆致盲的主要原因，其特征是视网膜神经节细胞进行性丢失，并导致视力进行性损害。该项研究探讨了了频闪光在促进斑马鱼视神经再生中的作用及潜在机制，首次发现频闪光可以促进斑马鱼视网膜神经节细胞树突重塑和轴突再生，以及视觉功能恢复，其机制与小胶质细胞的激活和神经可塑性的增强有关。研究成果非常具有创新性，研究采用的斑马鱼视神经标记和小胶质细胞标记技术均在国内处于领先地位。这些发现表明非侵入式频闪光作为一种操纵神经活动的无创性的治疗手段，在开发有效的视神经疾病治疗手段方面具有重大的临床应用前景。

另一篇题为“CD38 deletion protects mouse retinal ganglion cells through the NAD+/Sirt1 pathway in ischemia-reperfusion and optic nerve crush models”的论文是由张旭教授团队和南昌大学转化医学院辛洪波教授团队作为共同通讯作者合作完成的，张旭教授团队的博士研究生庞雨莲，胡海坚和硕士研究生徐科作为共同第一作者。

受维生素B3（NAD+前体）作为青光眼神经保护药物进入三期临床试验的启发，张旭教授团队在本研究中探讨了CD38（NAD+重要的调控酶）在青光眼发病机制中的作用。该研究首次确认了CD38在小鼠视网膜中的表达和定位，并探讨了CD38基因敲除在小鼠视神经损伤模型和视网膜缺血再灌注模型中对视网膜神经节细胞的保护作用。结果表明，CD38缺失减少了视网膜和视神经损伤后视网膜神经节细胞的丢失和大胶质细胞的活化。此外，该团队进一步证明了CD38和NAD+/Sirt1之间的相互作用以及由此导致的炎症因子释放、氧化应激和细胞凋亡是青光眼神经病变病理生理学的重要组成部分，这将有助于我们更好地理解青光眼神经病变的机制，并为寻找治疗靶点提供新的思路。

第三篇题为“Resveratrol Alleviates Retinal Ischemia-Reperfusion Injury by Inhibiting the NLRP3/Gasdermin D/Caspase-1/Interleukin-1β Pyroptosis Pathway”的论文由张旭教授作为通讯作者，该团队的硕士研究生谢志和应倩为共同第一作者。

细胞焦亡作为一种新发现的程序性细胞死亡形式，是近年来基础研究领域的热点之一。该项研究探讨了细胞焦亡在小鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用，首次发现细胞焦亡发生在视网膜缺血再灌注损伤后的早期，并伴随着Sirt1表达的显著下降，而白藜芦醇减少了视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞的死亡和视网膜胶质细胞的活化，上调了Sirt1的表达，并通过NLRP3/GSDMD-N/TMS1/ASC/Caspase-1/IL-1β信号通路来减轻细胞焦亡。研究表明细胞焦亡在视网膜缺血再灌注损伤早期起着关键作用，可能为今后视网膜疾病的治疗提供新的作用靶点。

近年来，张旭教授团队先后与南昌大学基础医学院，转化医学院以及国家硅基LED工程技术研究中心江风益院士团队合作，完成了多项交叉学科的项目和课题，在青光眼的神经保护和再生，新型抗青光眼药物开发等方面取得了丰硕的成果。先后在国内外重要期刊上发表学术论文50余篇，培养优秀硕士生、博士生近50人。

供稿：吴熙雯

审核：胡屹梁